Как устроена память. Часть 3: Никогда не вспоминать
Начало читайте здесь:
Как устроена память. Часть 1: Вспомнить то, чего не было
Как устроена память. Часть 2: Вспомнить то, что будет
Если уважаемый читатель покопается в своей эпизодической памяти, то он наверняка найдет в ней что-нибудь эдакое, что, откровенно говоря, было бы неплохо забыть. Возможно, у кого-то даже найдутся по-настоящему страшные воспоминания, способные привести к посттравматическому стрессовому расстройству. Вот бы их можно было удалить! Оказывается, шансы есть.
Зачем помнить плохое
Эволюция сыграла с человеком злую шутку: стресс, а точнее, вырабатываемые во время него гормоны, в первую очередь адреналин, активируют запись информации в долговременную память. Логика естественного отбора безупречна: если вы попали в переделку, но вам все-таки удалось выбраться живым, уж лучше вашему мозгу запомнить все подробности передряги, пусть даже самые ужасные. Тогда есть надежда, что впредь вы не будете попадать в столь скверные истории, ну, или хотя бы сможете вспомнить, как из них выпутываться. И действительно, исследования на людях показали, что внутривенное введение адреналина подопытным после просмотра серии слайдов качественно увеличивает объем запоминаемой информации.
Ключевая структура мозга, вовлеченная в этот процесс, — миндалина. Эта зона, состоящая из нескольких ядер серого вещества, находится почти точно над уже знакомым нам «морским коньком» — гиппокампом. Миндалина регулирует его работу, а заодно и работу прочих частей мозга, ответственных за формирование долговременной памяти. Не последнюю роль в функционировании всей этой запутанной системы играют белки α- и β-адренорецепторы, сидящие на поверхности нервных клеток миндалины и возбуждающие их при каждом удобном случае. Удобный случай наступает, когда в миндалине появляется нейромедиатор норадреналин, родной биохимический брат «гормона страха» — адреналина.
Тут стоит сказать, что вводимый добровольцам внутривенно адреналин прямо дойти до их мозга ну никак не может, потому что его полярная молекула не пролезает через гематоэнцефалический барьер — своеобразную линию пограничного контроля между кровью и мозгом. Но зато адреналин вызывает активацию чувствительных окончаний блуждающего нерва, который и доносит сигнал о стрессе до мозга.
Для особо дотошного читателя, знакомого с анатомией мозга, я поясню, что и здесь все не так просто. Сначала активируются нервные клетки (нейроны) ядер одиночного пучка (солитарного тракта), они в свою очередь довольно косвенным путем активируют клетки голубого пятна (на препаратах мозга эта структура и правда имеет очень своеобразный нежно-синий цвет). А уже нейроны голубого пятна, являясь главным источником норадреналина в мозге, выбрасывают его внутрь миндалины. Как результат всего этого многоступенчатого каскада нейроны миндалины возбуждаются из-за активации своих α- и β-адренорецепторов и несут сигнал на подробное запоминание всего случившегося в гиппокамп.
В скучной жизни современного обывателя действительно опасные ситуации, к счастью, случаются не так часто, но память о них остается, мешая ее несчастному обладателю жить в течение долгих лет. Однако уже сейчас есть средства, способные помешать травматичным воспоминаниям закрепиться.
Как забыть плохое
Очевидно, что можно помешать закреплению травмирующих воспоминаний, если как-то нарушить описанную выше последовательность событий. Первое узкое место в схеме усиления памяти стрессом — активация адренорецепторов миндалины. Введение блокаторов (антагонистов) этих рецепторов сразу же после травматического переживания могло бы помешать его запоминанию. Такой блокатор был найден. Им оказался довольно известный препарат для лечения гипертонии — пропранолол. Курс этого вещества, хорошо проникающего в мозг, после эмоционально травмирующего события значительно снижал частоту возникновения посттравматического расстройства.
Вторую возможность помешать опасным воспоминаниям закрепиться дает сам механизм формирования долговременной памяти. Она образуется в течение некоторого времени благодаря созданию новых синаптических связей между нейронами. Нейронный синапс — это сравнительно массивный комочек биомассы, состоящий, в частности, из белков, которые нейрон должен синтезировать специально по этому поводу. Мгновенно белки не возникают, и все то время, пока идет постройка (или укрепление) синапса, память еще можно модифицировать. А значит, чтобы запись воспоминания не произошла, достаточно просто заблокировать синтез белка.
«Заблокировать синтез белка» — звучит невинно, но вещества, обладающие таким свойством, как правило, являются сильнейшими ядами. К примеру, рицин (яд клещевины) в шесть раз токсичнее цианистого калия. Разумеется, умереть — лучший способ забыться, но людям свойственно искать компромиссы. Поэтому в целях манипуляций с памятью исследователи пытаются заблокировать синтез белка ненадолго (на пару-тройку часов). И не везде, а только в тканях уже знакомого нам гиппокампа — сразу после события, о котором лучше забыть. Тогда вместе с синтезом белка выключится и запись воспоминания в долговременную память.
Пока эту схему удалось провернуть лишь на крысах. В этой работе щедрые на выдумку ученые кошмарили несчастных грызунов тем, что сажали их в использованный кошачий туалет. А затем измеряли уровень стресса в нескольких тестах. Часть крыс сразу перед кошачьим лотком или на выходе из него получала инъекцию блокатора синтеза белка — анизомицина — прямо в гиппокамп. Чтобы воспроизвести картину человеческого посттравматического расстройства в следующем опыте, уже прошедших через все круги ада крыс заново помещали в теперь уже чистый, не пахнущий котом лоток. Пугающий запах отсутствовал, но сам лоток казался животным знакомым и зловещим.
Оказалось, что крысы, получившие инъекцию анизомицина, при повторном знакомстве с лотком в тестах на стресс вели себя не в пример спокойнее собратьев, не получивших препарата. Как будто они и не провели 10 самых страшных минут в своей жизни, сидя в точно таком же лотке и ощущая запах близкого, но невидимого усатого хищника.
Перезагрузка памяти
Описанный эксперимент показывает, что избежать развития посттравматического расстройства в принципе возможно. Однако стоит немного подумать, и станет ясно, что фокус с анизомицином нелегко приспособить к ситуациям реальной жизни. Если бы воюющим в Ираке американским солдатам знать заранее, когда из-за бархана выскочит очередной воин Аллаха, да впрыснуть себе блокатор синтеза белка... но нет, в этой ситуации у солдата наверняка найдется куча более неотложных дел. А когда дома, в мирном штате Айова, дело дойдет до лечения посттравматического расстройства, нейронные синапсы давно уже успеют сформироваться, разрастись и укрепиться. Поздно, как говорится, пить боржом.
К счастью, у памяти есть замечательное свойство, предоставляющее ученым интригующую возможность. Физиологическая структура памяти динамична, и само обращение к ней при некоторых условиях способно ее дестабилизировать. Другими словами, чтобы вновь открылось окно возможностей манипуляции с памятью, достаточно, чтобы субъект просто снова пережил ту же травмирующую ситуацию, но на этот раз формирование синапса уже будет блокировано.
В опытах на крысах у животных вызывали воспроизведение воспоминания, помещая их в уже знакомую обстановку, но при этом добавляли в нее что-то новое. Фактор новизны вызывал перезапись воспоминания, которая требовала постройки новых межнейронных связей в толще гиппокампа. И вот тут-то инъекция анизомицина в гиппокамп приводила к утере обновляемого воспоминания.
Разумеется, пока эта методика неприменима на людях. Вряд ли кто-то в здравом уме согласится на операцию по установке в череп внутригиппокампального инъектора. Да и сам анизомицин до сих пор не прошел клинических испытаний, хотя, несмотря на определенную токсичность, он рассматривается как перспективное средство химиотерапии рака. Тем не менее, похоже, что природа оставила нам лазейку, позволяющую удалять воспоминания из памяти, и это не может не волновать.