Шимпанзе спорят о вкусах

Рецепторы сладостей и белков, открытые Зукером и Рыбой в 2001–2002 годах, были не первыми рецепторами вкуса, описанными биологами. Первым был рецептор горечи. Вместе с рецепторами «питательного» (то есть сладости и умами) он, как сразу смекнули догадливые ученые, выполняет важную роль в сортировке съедобного от несъедобного. Точнее, сладкое и умами маркируют привлекательную (в смысле питательности) пищу, а горькое предупреждает о пище ядовитой и опасной. Именно поэтому так заметна ложка дегтя в бочке меда: какие бы волшебные наслаждения ни сулила нам еда, проку в них не будет, если, отведав еды, мы умрем. Поэтому-то горечь пересиливает все прочие вкусы.

Статью о рецепторах горечи Зукер и Рыба опубликовали в 2000 году, когда и геном человека-то толком не был прочитан — они использовали предварительные данные. Тогда и оказалось, что на пятой хромосоме у нас живет большое семейство генов под названием T2S. Они (то есть соответствующие белки) работают примерно так же, как и рецепторы сладкого и умами (то есть, если кто разбирается, с участием G-белков, которые вовлечены у большинства живых тварей в регуляцию практически чего угодно), но их гораздо, гораздо больше. Точнее, около двух дюжин. Еще точнее? Точнее нельзя, и в этом главная изюминка этой истории. Дело в том, что по рецепторам горького люди сильно отличаются один от другого.

Тут самое время вспомнить химика по фамилии Фокс, вошедшего в историю тем, что однажды, еще в 1931 году, рассыпал в лаборатории банку с фенилтиомочевиной. «Горько, горько!» — закричал из густого облака порошка лаборант Фокса, как пьяный русский на свадьбе. Но Фокс ни малейшей горечи не ощущал. Тут-то и выяснилось, что некоторые люди способны ощущать горечь этого химиката, а другие не способны. Глянец позже навел генетик Снайдер: он доказал, что «способность распознавать вкус ФТМ» — это «простой менделевский признак» в популяции людей, то есть наследуется так же незатейливо, как красный цвет у цветков гороха. Для генетика человека найти такое — приятный сюрприз, и фенилтиомочевина тут же победоносно вошла в учебники. Способность чувствовать ее вкус наследуется, как карие глаза, то есть как доминантный признак: у нечувствительных родителей всегда рождаются нечувствительные дети, а у чувствительных — лишь иногда.

А почему это так, стало ясно после исследования Зукера и Рыбы. Оказалось, что разные рецепторы распознают разные соединения, иногда числом до 50, но все они докладывают о результатах в мозг единым способом: «Горько!» Оказалось также, что один из рецепторов горечи как раз и заведует распознаванием фенилтиомочевины. У некоторых людей он работает, а у некоторых нет, у них испорченная форма этого гена. То есть у нас либо 25, либо 24 рецептора. А у кого-то, может быть, и 23 или меньше. А еще некоторые рецепторы, видимо, выключаются с возрастом: все ведь знают, что детям многое из взрослой еды кажется мерзким. Например, горькое пиво. Потом вырастает ребенок и пьет пиво за милую душу, и нисколечко ему не горько. Одним словом, с горькими вкусами все не так просто.

Интересный поворот в эту историю внес еще в 1939 году биолог Рональд Фишер. Он обнаружил, что у шимпанзе с фенилтиомочевиной все в точности как у людей: некоторые особи чувствуют ее вкус, а некоторые нет. Вообще такая ситуация с каким-либо признаком называется у генетиков «полиморфизм». И вот тут-то обнаружилась главная интрига всей этой истории про горький вкус.

Дело в том, что полиморфизм может наблюдаться в двух ситуациях. Во-первых, он непременно возникает как переходное состояние: когда какая-то мутация возникла, ее частота в популяции несколько поколений меняется почти случайным образом, как на картинке.

Тут видно, что некоторые мутации исчезают, едва возникнув, а другие распространяются, доходя до 100%. В общем случае частота мутации мечется случайным образом между нулем и 100%, и пока она мечется, мы наблюдаем полиморфизм признака. А как только эта кривая налетит на ноль, тогда все — признак из популяции исчез. А когда налетит, столь же случайно, на 100-процентную отметку, это называется «фиксацией» — новый признак закрепился. Отбор, разумеется, ускоряет оба варианта, но и фиксация, и элиминирование могут произойти и без всякого отбора — волей случая.

И вот тут загадка: если и у нас, и у шимпанзе наблюдается полиморфизм по способности чувствовать горечь фенилтиомочевины, это значит, что мутация этого гена возникла еще у нашего общего предка, то есть бог знает как давно. То есть долгие миллионы лет она болталась между нулем и ста процентами, ни разу не задев эти линии — такое крайне маловероятно. Более того, если даже такое в принципе возможно, это значит, что на эту мутацию вообще не действует никакой отбор! Признак «ощущать вкус ФТМ» вообще никак не влияет на приспособленность организма — какого лешего он в таком случае возник?!

Есть и вторая возможная ситуация, когда наблюдается полиморфизм: это когда сам факт сосуществования особей с разными вариантами отчего-то выгоден для популяции в целом. Так, например, ген мерзкого и неизлечимого заболевания — серповидноклеточной анемии — повышает устойчивость к малярии. Никак нельзя, чтобы все люди заболели этой анемией, потому что тогда они вымрут. Но какое-то количество носителей этого гена способны были выжить в африканских деревнях при особо злых нападках малярийного комара: поэтому, видимо, закрепился полиморфизм.

Какой же из вариантов работает у нас и шимпанзе в случае фенилтиомочевины? Тут наука делает двойное сальто назад и пляшет цыганочку с выходом: а никакой! В 2006 году Вудинг с соавторами показали, что мутации гена T2R38 у шимпанзе и у человека разные. Что отнюдь не снимает вопрос, для какой такой надобности два разных вида приматов держат у себя по два полиморфных варианта одного и того же рецептора вкуса.

И вот тут уже многие стали догадываться, в чем дело. А дело в том, что горький вкус — свойство огромного класса соединений, присутствующих в самой разной еде. Растительная пища почти вся горькая. Та же самая фенилтиомочевина присутствует, к примеру, в брюссельской капусте. Так что ж теперь, нам ее не есть? Ответ природы: пусть кто-то ест, а кто-то нет. Если случится так, что ничего кругом не будет, кроме брюссельской капусты, мы выживем (за счет тех, кому эта капуста слаще меда в устах их). А если вырастет кругом страшная ядовитая трава, сладкая и привлекательная для всех, но содержащая ФТМ, выживут, наоборот, те, кто распознает в ней предательскую горечь, то есть носители активной формы гена T2R38. Ну и шимпанзе тоже выживут, по крайней мере некоторые.

Итак, полиморфизм рецепторов вкуса — хитрый способ обмануть природу. Иначе природа сама могла бы нас обмануть: если бы все живые существа ели только сладкие травки и не ели бы горькие, травка очень скоро разобралась бы, в чем тут дело, и начала синтезировать всякие горькие соединения, дабы защититься от своих поедателей. Многая травка так и делает. Но у нас на нее есть управа: наши гены рецепторов горечи очень изменчивы и полиморфны. Травка мутировала, стала горькой, а среди нас уже есть группа мутантов, которым эта горечь вовсе не горька. Травка уже и не знает, как еще исхитриться победить в этой вечной круговерти. Вот перец придумал синтезировать капсаицин, который воздействует вообще не на рецепторы вкуса, а на осязательные рецепторы температуры (создает жжение). Ну и что? Собаки и козы его есть не станут, а нам, людям, это только на руку, мы вообще горячее привыкли есть и научились любить жгучий перец. Вот буквально в эти выходные положил я стручок перца в бутылку с водкой — пусть настаивается. И побег мелиссы положил. Ни мелисса, ни перец не рассчитывали на такой исход эволюционной гонки, и это их ошибка.

Вообще генетики-эволюционисты все больше склоняются к мысли, что это и есть основной механизм эволюции. Совершенствование, создание все более высоких форм жизни — это побочный процесс, маловажный с точки зрения природы. Основной же тип изменчивости — это постоянные хаотичные изменения туда-сюда с целью обмануть паразитов, вирусов, хищников и жертв. Они меняются, и мы меняемся, и им надо опять меняться, чтобы угнаться за переменами. Притом что перемены эти в общем случае никуда не ведут. И лишь в порядке исключения приводят к возникновению таких высоких форм жизни, как, например, бородатый ирис, дикобраз или губернатор Краснодарского края Ткачев.

Так вот зачем нам такое количество рецепторов горького — чтобы быть более приспособленными к разнообразию рациона, если не дай бог что случится. Оказывается, дурацкая максима «О вкусах не спорят» имеет самое прямое отношение к эволюции: если бы мы все чувствовали вкусы одинаково, то могли бы уже и вымереть. Возвращаясь к первой части нашего рассказа, рискнем предположить, что утрата разными зверями способности воспринимать сладкое и питательное, так часто происходившая в процессе эволюции, играет примерно ту же самую приспособительную роль. Пристрастие к вкусненькому украшает жизнь, но делает человека менее приспособленным к борьбе со злом. Это многие замечали. Потому важно балансировать одно с другим: вкусное любить, но не слишком, не чересчур. То есть человечеству нужны и Гелия Делеринс, и Владимир Владимирович Громковский: вместе мы составляем плерому человеческой полноценности на случай неожиданных перемен.

Итак, к 2002 году были охарактеризованы три из пяти видов рецепторов вкуса. В 2002-м рецепторы горького обнаружены в желудочно-кишечном тракте, а в 2006-м там же нашли рецепторы сладкого. Первые помогают человеку определиться, когда его тошнит, вторые участвуют в регуляции синтеза инсулина. С горьким, сладким и умами настала некоторая ясность. Теперь ученым осталось разобраться только с кислым и соленым, а также ответить на масштабный вопрос: почему вообще кое-что нам кажется вкусным, а кое-что нет. Об этом в третьей части.

Первую часть статьи читайте здесь.

Третью часть статьи читайте здесь.