Температура не спасет. Что нужно знать о связи никотина и рака
Маркетологи часто позиционируют электронные сигареты как безопасную альтернативу обычным сигаретам. Что об этом думают онкологи? И правда ли, что при нагревании табака выделяется гораздо меньше канцерогенов по сравнению со сжиганием?
Маркетинг систем нагревания табака действительно опирается на физику: нет огня — нет дыма. Лабораторные эксперименты показывают, что сигаретный дым при температуре 600–800 °C убивает почти 100% клеток в пробирке, а аэрозоль в стиках при 350 °C демонстрирует меньшую цитотоксичность. Но это выбор без выбора между «катастрофой» и «очень большим вредом» — токсичность стиков всё равно многократно превышает безопасный фон.
Главная проблема в том, что пользователи фактически становятся участниками неконтролируемого эксперимента. При нагревании табака в стиках выделяется 56 веществ, которые не входят в стандартные мониторинги FDA и присутствуют в концентрациях, превышающих сигаретные на 200–1000%. По сути, курильщик меняет один набор известных канцерогенов на другой, менее изученный химический коктейль, долгосрочные эффекты которого пока не ясны.
Само устройство нагревания несёт какие-то дополнительные риски?
Да. Фильтр стика содержит биополимер для охлаждения пара, который при нагревании начинает плавиться, выделяя циангидрин формальдегида — мощный токсин. В результате пользователь вдыхает не только продукты пиролиза табака, но и продукты термического разложения пластика.
Если бы условный IQOS был принципиально безопаснее, мы бы увидели это в клинических данных. Однако исследования биомаркеров рисуют другую картину: по 23 из 24 ключевых показателей воспаления не обнаружено значимой разницы между курильщиками обычных сигарет и стиков. Организм реагирует на стики так же агрессивно, поддерживая системное воспаление на высоком уровне — а это один из ключевых факторов развития онкологических заболеваний.
Какие потенциальные канцерогены или вещества, способствующие развитию рака, могут содержаться в аэрозоле вейпов?
В них нет продуктов горения, но присутствуют продукты термического распада. Пропиленгликоль и глицерин, безопасные в холодном состоянии, при нагревании спирали выше 200°C распадаются на формальдегид (канцероген первой группы), ацетальдегид и акролеин. Концентрация этих токсинов напрямую зависит от мощности устройства: при повышении напряжения с 3,3В до 4,8В выброс канцерогенов может увеличиться в 10-200 раз. Пользователь вдыхает не просто «пар», а химически активный аэрозоль, способный повреждать ДНК клеток.
Это ведь вредно не только для легких?
Ошибочно считать вейпы проблемой исключительно для дыхательной системы — токсины проникают в кровоток и достигают всех органов. Акролеин и ультрадисперсные частицы повреждают эндотелий сосудов, вызывая их жесткость и воспаление, что приводит к гипертонии даже у молодых людей. Никотин и тяжёлые металлы из спирали вейпа преодолевают гематоэнцефалический барьер, создавая риски нейровоспаления. Сердце страдает не меньше: риск сердечной недостаточности у вейперов повышается на 19%, а при одновременном употреблении сигарет — на 59%.
Уже сейчас вейперы сталкиваются с EVALI — острым повреждением легких. Виновником часто становится ацетат витамина Е, используемый как загуститель в жидкостях. Такое состояние может развиться всего за три месяца активного парения.
Вейпинг создает ложное ощущение безопасности, из-за которого исчезает «естественный тормоз» потребления. В отличие от сигареты, которая заканчивается, вейп можно использовать часами, незаметно потребляя гигантские дозы никотина и формируя более глубокую зависимость. Особенно опасно «двойное потребление», когда человек курит и обычные сигареты, и вейп: такой микс драматически повышает риски ХОБЛ, диабета и сердечно-сосудистых катастроф по сравнению с курением только сигарет.
Какие канцерогены и токсичные вещества присутствуют в кальянном дыме, и чем они отличаются от сигаретного?
За типичную кальянную сессию человек вдыхает около 90 литров дыма — объем, равный выкуриванию ста сигарет (для сравнения: одна сигарета дает 0,5-0,6 литра дыма). Если сигарета ограничивается 10-12 затяжками, то кальян предполагает около 200 глубоких вдохов. В результате в кровь поступает ударная доза никотина — в 1,7 раза больше, чем от одной сигареты, — и колоссальное количество канцерогенных смол, которые оседают в легких особенно глубоко из-за охлажденного дыма.
Главное отличие кальяна от сигарет — источник нагрева. Древесный уголь при сжигании выделяет собственный «букет» токсинов, отсутствующий в сигаретном дыме. Прежде всего это угарный газ в концентрациях, превышающих сигаретные в 9-10 раз, что вызывает клеточную гипоксию. Кроме того, дым от угля насыщает организм тяжелыми металлами — свинцом, хромом, кобальтом и никелем, — причем их концентрация может быть даже выше, чем в сигаретах. По сути, пользователь кальяна вдыхает продукты горения сразу двух субстанций: табака и топлива.
Повреждающее действие кальяна не ограничивается легкими. Первыми под удар попадают слизистые рта, гортани и пищевода, где токсичные смолы провоцируют хроническое воспаление и предраковые изменения. Но токсины идут дальше: всасываясь в кровь, канцерогены — особенно продукты распада ароматических углеводородов — фильтруются почками и накапливаются в мочевом пузыре перед выведением. Это делает мочевой пузырь неочевидной, но частой мишенью для развития рака у любителей «ароматного дыма».
Если пациент курит сигареты, но переходит на вейпы и стики, как это влияет на мониторинг? Могут ли эти продукты маскировать симптомы, затруднять интерпретацию диагностических тестов — например, КТ легких?
На КТ лёгкие вейпера могут выглядеть как при вирусной пневмонии или COVID-19: часто видны зоны «матового стекла» и уплотнения. Без признания пациентом факта парения врач может начать лечить несуществующую инфекцию, пропуская реальную причину — химическое воспаление от вейпинга. Хроническое воспаление от вейпов способно имитировать на снимках не только пневмонию, свойственную COVID-19, но и другие интерстициальные заболевания легких, включая рак. Это требует применения дополнительных диагностических инструментов, которые не всегда необходимы при стандартных случаях. Курение обычных сигарет дает схожие эффекты на изображениях, но в меньшей степени, а вот стики занимают промежуточное положение.
Как употребление этих продуктов влияет на результаты биопсии или морфологию опухоли? Есть ли какие-то специфические гистологические паттерны, связанные исключительно с вейпингом или стиками?
На данный момент наука не накопила достаточного объема данных, чтобы выделить специфические гистологические паттерны, характерные исключительно для вейпинга или систем нагревания табака. А в случае с обычными сигаретами патоморфологическая картина хорошо изучена: доказана прямая связь с ХОБЛ, хроническим воспалением и конкретными онкотипами — мелкоклеточным раком легкого и немелкоклеточным раком (НМРЛ).
С вейпингом ситуация сложнее: сама по себе морфология раковой клетки не меняется — под микроскопом она выглядит так же, как «сигаретная». Однако вейпинг агрессивно изменяет микроокружение опухоли. Базовые компоненты аэрозоля (пропиленгликоль и растительный глицерин) даже в отсутствие никотина способны повышать инвазивность раковых клеток. В моделях на животных эти вещества способствовали активному метастазированию в лёгкие и брюшину, делая течение болезни более злокачественным.
Поэтому сейчас главная подсказка для онколога — это не поиск уникальной клетки-маркера, а тщательный сбор анамнеза. Врачу важно оценивать риски через призму истории потребления пациента, потому что гистология пока не может дать однозначного ответа о причине запуска процесса.
Сместим фокус внимания с рака легких на рак полости рта, гортани и пищевода. Повышаются ли риски заболеть этим при переходе с сигарет на вейпы и стики?
Рот, гортань и пищевод становятся «нулевым километром», принимающим на себя основной удар токсической нагрузки. Клетки ротовой полости у пользователей вейпов и стиков демонстрируют признаки серьезного повреждения ДНК, включая двунитевые разрывы. Уровень этого генетического ущерба сопоставим с показателями курильщиков обычных сигарет. Это доказывает, что даже при отсутствии процесса горения химически активный аэрозоль достаточно агрессивен, чтобы разрушать генетический материал и запускать начальные этапы канцерогенеза.
Тем не менее, с научной точки зрения электронные сигареты пока классифицируются как потенциальный фактор риска рака полости рта. Мы видим наличие канцерогенов и фиксируем патологические изменения в клетках. Но доказательная база, необходимая для однозначного вывода о прямой причинно-следственной связи, пока считается недостаточной.
А как сам никотин, независимо от способа доставки, влияет на организм в контексте онкологии? Он может способствовать росту уже существующих опухолей или метастазированию, если ты наклеил никотиновый пластырь, например?
Никотин подавляет естественные защитные механизмы легких. Он замедляет работу ресничек эпителия — микроскопических «щеток», которые выталкивают слизь, токсины и бактерии наружу, что ведет к застою слизи и накоплению канцерогенов. Одновременно никотин вызывает хроническое воспаление дыхательных путей и замедляет восстановление поврежденных тканей — это делает лёгкие уязвимыми к инфекциям, загрязнениям и дополнительным токсинам.
Кроме того, исследование на мышиных моделях рака легких показало, что никотин, вводимый инъекционно или через трансдермальные пластыри, значительно стимулирует рост опухолей и метастазирование. После хирургического удаления первичной опухоли у мышей, получавших никотин, рецидив составил 59,7% против 19,5% в контрольной группе. Никотин также увеличил метастазирование в лёгкие в девять раз.
Хочется подчеркнуть критический момент для онкологических пациентов: даже через 30 дней после прекращения приёма никотина риск роста опухоли и метастазирования не исчезает полностью.
Если ты курильщик и лечишься от рака, тебе стоит срочно бросать никотин, или это только навредит организму?
Отказ от курения после диагноза «рак» однозначно улучшает выживаемость — это доказано сотнями исследований. Миф о том, что «бросать резко — вредно», не имеет под собой ни одной научной базы. Напротив, пациенты, бросившие курить, получают в среднем 1,8-2 дополнительных года жизни по сравнению с теми, кто продолжил. Отказ снижает риск смерти от рака на 22-26%, потому что никотин стимулирует рост опухоли и мешает химиотерапии работать эффективно (снижает чувствительность клеток к лечению). Чем раньше вы бросите, тем выше шанс на ремиссию.
Как никотиновая зависимость — даже если она уже позади — влияет на лечение онкологических заболеваний и шансы выздороветь?
Даже если вы бросили курить давно, история никотиновой зависимости влияет на прогноз. Пятилетняя выживаемость у бывших курильщиков ниже (27%), чем у никогда не куривших (50,9%), но выше, чем у активных курильщиков. Это связано с тем, что накопленные мутации и хроническое воспаление оставляют след в организме. Однако каждый год без сигарет улучшает статистику: лёгкие очищаются, и риск рецидива медленно, но верно снижается.
Любимая отговорка курильщиков — «у меня дед всю жизнь курил, дожил до глубокой старости». У многих есть такой дед — и порой начинает казаться, что раньше сигареты действительно не уносили так много жизней. Это ведь заблуждение? Или в том веке табачная продукция была менее опасной?
История про «курящего деда-долгожителя» — классическая систематическая ошибка выжившего. Мы запоминаем одно исключение, но не видим тысячи тех, кто не дожил до старости и умер от инфарктов или рака в 50-60 лет. Статистика неумолима: курильщики в среднем теряют 10 лет жизни.
Беседовал Алексей Черников