Илья Колмановский /

Бедность как причина рака

Новое исследование показало, что у небогатых женщин вдвое чаще наступают мутации генов, ведущие к раку груди. Это не значит, что они чаще болеют — но значит, что их труднее вылечить. Перефразируя известное высказывание: лучше быть богатым и больным, чем бедным и больным

Иллюстрация: Corbis/Fotosa.ru
Иллюстрация: Corbis/Fotosa.ru
+T -
Поделиться:

Вчера британские СМИ написали про научную работу трехнедельной давности. Исследователи из шотландского университета Данди (Dundee University) опубликовали 26 января в ведущем британском онкологическом журнале BJC ответ на давно мучавшую врачей загадку: почему у небогатых женщин рак груди «злее», чем у богатых. Причина, оказывается, в том, что у них непропорционально часто встречаются ошибки в гене, кодирующем белок р53, — а значит, ухудшен прогноз течения болезни.

Белок р53 известен уже почти 30 лет как антираковая полиция наших клеток

Британские онкологи хорошо знают одну неприятную вещь. Если поставить женщине диагноз «рак груди» и начать спасать — результат получается резко различным для бедных и богатых. Через пять лет после диагноза количество выживших в этих двух группах различается в два-три раза. Почему? Сначала пытались доказать очевидное: бедных позже диагностируют и хуже лечат. Тщательные статистические исследования, проведенные два года назад, показали, что ни одна из этих причин ничего не объясняет. То есть объясняет, но малую часть этой разницы. Складывалось ощущение, что у бедных какой-то свой, особенно зловещий рак.

Рак — это такое очень общее слово. Причин, по которым клетки какого-то органа могут сойти с ума и начать бесконтрольно делиться — много, и они разные. Так или иначе, в основе всегда лежит ошибка в работе генов. В некоторых случаях человек получает дефектный ген от родителя — как BRCA1, который определяет повышенную вероятность рака груди и яичников в среднем возрасте. В других случаях у пациента в клетках всего тела нормальные гены, доставшиеся от родителей, а в какой-то клетке при делении случайно произошли замены (мутации), и клетка стала бесконтрольно делиться. Мутации гена р53 как раз из второй категории. Нормальная работа этого гена нужна организму как своего рода полиция: белок p53 может остановить бесконтрольное деление или даже заставить клетку покончить с собой. Без р53 вероятность рака, естественно, резко повышается: мутации р53 отвечают за четверть случаев рака груди, если смотреть на всех больных, не глядя на кошелек.

А что, если посмотреть — решили врачи из университета Данди — и, исследовав кусочки ткани, взятые на биопсии у 246 женщин, больных раком груди, увидели резкое классовое различие. Как выяснили шотландцы, у самых бедных больных мутация встречается не в 25% случаев, а в 58% — то есть непропорционально часто. Это отлично объясняет их плохую выживаемость: если, опять же, забыть про кошельки, мутация сама по себе ухудшает прогноз вдвое. «В какой-то момент мы поняли, что можем угадать, есть у пациентки мутация в гене р53 или нет по ее почтовому индексу», — говорит один из авторов исследования, Ли Баркер.

В некотором смысле все это не так уж ново. Сотни эпидемиологических исследований говорят, что бедности сопутствуют канцерогенные факторы: ожирение, курение, неправильное питание, депрессия. Ценность сегодняшней работы, как сказала Эмма Пенни, клинический директор организации Breast Cancer Care, в том, что она устанавливает конкретный генный механизм в основе «рака бедняков» — а значит, позволит лучше сфокусировать меры по спасению, когда они будут.

Многие коллективы по всему миру работают над генной терапией — вирусами, которые смогут доставить в клетки с мутантным р53 нормальный вариант гена. Еще 10 лет назад казалось, что эта терапия не за горами, но сегодня дело уперлось в отсутствие подходящих механизмов доставки.

Возникает естественный вопрос: как наследуются эти бедняцкие гены? Канцерогенные мутации в гене р53 не передаются потомству, так как убивают быстро, и возникают не в половых клетках, а в тех органах, которые потом поражает рак. Передаются же, увы, формы поведения — через воспитание; см., например, недавнее сообщение в блоге «Дети» о наследовании неправильного пищевого поведения.

Теоретически девочка, рожденная в бедной семье, имеет выбор — насколько это в ее власти — вырваться из бедности и устроить свою жизнь так, как она считает нужным: без ожирения, курения и прочих несчастий. Реально же это будет ей трудно — не только экономически. «Культура — это негенетически передаваемая информация», — писал выдающийся тартусский культуролог Ю.М. Лотман. В этом смысле культурные особенности, как мы сегодня узнали, могут менять даже наши гены, определяя тем самым нашу жизнь и наше здоровье.

Комментировать Всего 3 комментария

Очень интересна найднная связь "бедности" и мутации генов.

А что именно вызывает повреждение гена, кодирующего p53?

Хочется уберечься от такой опасности...

Т.е. как конкретно связаны курение, ожирение и прочие неблагоприятные факторы с повреждениями ДНК? Насколько я знаю, изучают несколько путей: прямое повреждение ДНК токсинами, действие на ДНК через воспалительные процессы (так, известно что имунная система людей с ожирением всегда несколько более ауто-агрессивна, чем у людей без ожирения).

У тебя не под рукой какие-нибудь конкретные исследования?

 Да, мне стали любопытны подробности и я обнаружила обзор, посвященный этой мутации. 

Помимо рассказанных тобой общих механизмов повреждения, существуют конкретные вещества, губящие p53 локально.

На легкие воздействуют мутагены (бензо-α-пирен и еще несколько), обнаруженные в сигаретном дыме. Они вызывают замену одного нуклеотида в гене p53 на другой, которого на этом месте быть не должно. В печени так же делает афлатоксин, выделяемый плесневыми грибами, если неправильно хранить зерно или кукрузу. Вирус гепатита В  вырабатывает белок, инактивирующий p53, из-за этого p53 теряет возможность связываться с генами-мишенями. Ультрафиолет также в силах повредить ген р53, но уже в коже и тогда пострадавшая клетка может стать раковой.

А при уже имеющемся раке груди, ингода повышается уровень онкогенного белка mdm2, который связывает p53  и не дает ему работать.