Продолжаю публиковать выдержки из книги «Сон под микроскопом» (Бомбора, 2023). На этот раз о связи депрессии и сна.

Засыпая, мы перестаем отвечать на внешние раздражители и перестаем активно влиять на внешний мир. В этом состоит сама сущность сна — изменение наших отношений с внешним миром. Некоторые ученые считают, что во время сна мы полностью утрачиваем сознание, что прерывает связь с внешним миром — в это время мы попросту не существуем. В ответ на это утверждение английский автор Руперт Спира замечал: «Но позвольте, а кто же тогда просыпается по звонку будильника, если “там” никого нет?» Является ли сон состоянием предельно возможного одиночества, отрыва от внешнего мира? Или это совсем не так?

Другой пример подобного отчуждения организма — это широко распространенное нарушение душевного здоровья, которое называется депрессией. Эта болезнь может принимать самые разнообразные формы и проявления, но, в общем, сводится, опять же, к фундаментальному изменению характера и выраженности связи индивидуума с миром извне. Страдающие депрессией пациенты часто изолируют себя от общества, прерывают отношения, прекращают общение; занятия и предметы, которые ранее их занимали, перестают вызывать чувства радости и удовлетворения, иначе, положительные внутренние мотивации — это называется ангедонией. Некоторые ученые впрочем считают, что некоторые психиатрические заболевания, такие как депрессия, могут непосредственно или опосредованно служить выживанию. Например, британский нейропсихиатр, кэмбриджский ученый Эд Буллмор выдвинул теорию об иммунологическом происхождении депрессии. Он заметил, что симптомы, которые сопровождают состояние депрессии, идентичны признакам недомогания или инфекционных заболеваний, проявляющихся в виде лихорадки. Защитная реакция заболевшего организма приводит к подавленному состоянию и отсутствию стремления кого-либо видеть. Такая вынужденная изоляция от общества может быть необходимой, чтобы уменьшить возможность распространения инфекции вовне. В тяжелых случаях, особенно среди животных, изоляция может проявиться со стороны своей группы или стаи, что, скорее всего, приведет к смерти, причиной которой будет голод, холод или хищники. Но результатом такого опыта станет выживание группы и вида в целом, ценою жизни каждого отдельно существующего организма.

Классические антидепрессанты — наиболее популярный и часто эффективный терапевтический подход к лечению депрессии. Однако это, к сожалению, далеко не идеальный способ достичь цели. Во-первых, эффект проявляется не сразу, а иногда только после нескольких недель или даже месяцев. Во-вторых, далеко не все пациенты одинаково реагируют на препараты, и могут пройти годы, прежде чем оптимальное сочетание фармацевтических и других подходов, таких как психотерапия, окажется оптимальной для данного пациента. К сожалению, в некоторых случаях использование группы СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) вообще остается неэффективным и приходится прибегать к более инвазивным методам, таким как электрошоковая терапия или даже имплантирование электродов в мозг с целью его стимуляции.

Сон во время депрессии серьезно нарушен, причем до такой степени, что, по мнению известного британского нейрофармаколога Дэвида Натта, если сон у пациента в норме, сто́ит сомневаться, страдает ли он вообще от клинической депрессии, даже если все остальные симптомы на это указывают. Было замечено, что при некоторых формах депрессии, например во время маниакальной фазы биполярного расстройства, сон значительно укорачивается, интенсивность медленных волн снижается, и REM-фаза сна наступает раньше и более выражено.

Другой немаловажный момент состоит в том, что классические антидепрессанты зачастую имеют выраженное влияние на сон. Как было обнаружено американским психиатром Крисом Гиллином и его сотрудниками и подтверждено многими другими учеными, REM-фаза сна практически исчезает под влиянием антидепрессантных препаратов. В их число входят, например ингибиторы фермента моноаминоксидазы или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Считается, что главным следствием приема этих препаратов является увеличение уровня и доступности серотонина и других моноаминов — они не метаболизируются сразу после их секреции и не захватываются обратно в клетки, что со временем может приводить к десенситизации пресинаптических ауторецепторов, которые обычно регулируют их секрецию. Моноаминэргические нейроны — это часть ретикулярной активирующей системы мозга, описанной итальянским ученым Джузеппе Моруцци в середине прошлого века. Эти нейроны существенно снижают свою активность при засыпании и особенно активно тормозятся во время REM-фазы сна. Поэтому их иногда называют «нейронами выключения REM-фазы»

Исчезновение REM-фазы сна под воздействием препаратов, стимулирующих моноаминергическую систему, может этим объясняться. Стоит заметить, что такое исчезновение не проходит бесследно — изучение ЭЭГ бодрствования или NREM-фазы сна обнаруживает качественные изменения активности мозга пациентов. Возможно, в скрытой форме REM-фаза сна все же протекает в течение приема антидепрессантов. В результате проявляются порой заметные изменения личности и поведения пациента, возникновение у него галлюцинаций, что можно интерпретировать как возникновение гибридных состояний, подобно состоянию «полусна», описанному Моруцци. Еще предстоит установить, насколько стадия NREM-фазы сна, которая характеризуюется несколько сниженным уровнем медленноволновой активности ЭЭГ, важна для антидепрессантного эффекта, но некоторые исследования позволяют заключить: экспериментальное предотвращение «глубокого» сна может действительно облегчать депрессию, даже если продолжительность сна при этом не изменяется. Впрочем, не стоит забывать, что 95% серотонина вырабатывается вовсе не мозгом, а кишечником, а также клетками, опосредующими иммунный ответ, как врожденный, так и приобретенный (адаптивный), и, возможно, разгадка эффекта классических антидепрессантов будет найдена вовсе не в мозге.

Возвращаясь к депривации сна- как мы уже объяснили, интенсивность медленноволновой ЭЭГ активности и ее временна́я динамика в течение ночи считаются отражением уровня гипотетического процесса S, который определяется предшествующей историей бодрствования и сна. Например, утром, перед пробуждением, процесс S находится на минимуме — в своей низшей точке, — ведь к этому времени мы уже получили весь причитающийся нам суточный сон. С другой стороны, после депривации сна уровень процесса S существенно превышает среднее значение, сигнализируя крайнюю и безотлагательную необходимость отоспаться. Эта динамика отражается в интенсивности медленных волн, которые изменяются предсказуемо в течение ночи. В этом суть гомеостаза сна. Швейцарские ученые Александр Борбели и Анна Вирц-Джастис предложили теорию «дефицита процесса S» при депрессии на основании наблюдений о сниженной медленноволновой активностью ЭЭГ у пациентов и терапевтического свойства депривации сна. Временное облегчение депрессии у некоторых пациентов после бессонной ночи остается пока необъясненным явлением.

Больше о том, как сон связан с психикой (включая эффекты лунных ритмов!) и когнитивными функциями - в следующих постах (и естественно, в книжке!)